Ученые психологи Кс.Т. Ванг и Роберт Д. Дворак из Университета Южной Дакоты изучили, как уровень содержания глюкозы в крови влияет на то, как мы думаем о настоящих и будущих вознаграждениях. Волонтеры отвечали на ряд вопросов, касающихся определенного количества денег завтра или более крупной суммы денег позднее. Волонтеры отвечали на семь предложенных вопросов до и после употребления обычной содовой, которая содержит сахар или диетической содовой, содержащей искусственный заменитель сахара аспартам. В начале эксперимента и после того, как волонтеры выпивали содовую, исследователи измеряли уровень содержания глюкозы в их крови.

В ходе исследования выяснилось, что уровень содержания глюкозы в крови может действительно влиять на предпочтения людей и формирование их выбора, касающегося моментального результата или результата в будущем. Волонтеры, которые пили обычную содовую и, соответственно, уровень содержания глюкозы в крови которых возрастал, отдавали предпочтение получению большего количества денег немного позднее, в то время как волонтеры, которые пили диетическую содовую, и уровень содержания глюкозы в крови которых был ниже, делали выбор в пользу получения более мелкой суммы, но в настоящий момент. Полученные данные дают основание предполагать, что адаптивный механизм связывает принятие решений с метаболическими сигналами, такими как содержание уровня сахара в крови.

На основе полученных результатов можно сделать вывод, что, когда в нашем организме много энергии, то есть, уровень содержания глюкозы в крови выше, мы больше ориентируемся на будущее. Авторы исследования указывают на то, что будущее более абстрактно, чем настоящее, поэтому может потребовать затраты большего количества энергии. Содержащаяся в крови глюкоза, которая действует как топливо для работы мозга, усиливает требующую усилий когнитивную обработку данных, то есть, планы на будущее. Если же в организме немного энергии, или в крови находится небольшое содержание глюкозы, человек больше фокусирует внимание на настоящем. Кроме того, как показали исследования, диетическая содовая, содержащая искусственный заменитель сахара, вызывала неизбежную недостачу калорий в организме, что делало людей более импульсивными.

В заключение авторы исследования указывают на то, что, если контроль за уровнем содержания глюкозы в крови может повлиять на процесс принятия решений, то снижение степени колебания уровней содержания глюкозы в крови может стать возможным вариантом лечения или вмешательства в некоторые связанные с импульсивностью поведенческие расстройства, анорексию, наркоманию и игроманию.

Согласно данным Центра контроля и предотвращения болезней, около 40.000 подтвержденных случаев заболевания человека сальмонеллезом в США регистрируется ежегодно, при этом 400 случаев такого заболевания приводят к летальному исходу. Сальмонелла передается от животного животному через контакт с зараженными экскрементами. Самый высокий уровень заболевания наблюдается, когда зараженные и здоровые животные содержатся вместе при транспортировке к технологическому оборудованию. Инфицирование и передача бактерий непосредственно перед обработкой мяса является значительной проблемой в отношении безвредных пищевых продуктов.

Фаговая терапия предусматривает использование вирусов, которые вторгаются в клетки вредоносных бактерий и убивают их. В ходе предварительного исследования ученые привили 3-4-недельных поросят бактериями сальмонелла, а затем сразу же дали им фаговый анти-сальмонелла коктейль. Результаты исследования показали, что колонизация сальмонелл снижалась на 99,0 – 99,9% в миндалевидных железах и частях тонкой и толстой кишки животных. Кроме того, ученые протестировали эффективность фаговой терапии на животных, которые уже достигли необходимых для продажи размеров. Они привили четыре взрослые свиньи бактерией сальмонеллы, а затем поместили их в загон на 48 часов, позволив пройти процессу заражения. Две группы здоровых свиней, одна из которых получала фаговый анти-сальмонелла коктейль, вторая просто находилась под контролем, были переведены в один загон с зараженными свиньями. В результате было выяснено, что значительное снижение количества сальмонелл наблюдалось в тонкой и толстой кишке привитых свиней.

Полученные данные демонстрируют, что, если давать свиньям фаговый анти-сальмонелла коктейль до того, как животные попадут в окружающую среду с сальмонеллой, то можно значительно снизить колонизацию сальмонелл. Также ученые показали, что фаговый коктейль может быть микроинкапсулирован, благодаря чему его можно давать животным как с едой, так и с водой.

Профессор Доктор Р.Б. Максиони и Доктор Леонел Роджо, авторы данного исследования, говорят, что, так как нейрофибриллярные клубки связаны с нарушением когнитивных функций, ученые предполагают, что данные лекарственные препараты имеют огромный потенциал в нейровизуализации PET для ранней диагностики болезни Альцгеймера и снижения формирования NFT. Данные исследования, основанные на передовой протеомике и базах данных молекулярных взаимодействий, могут помочь в поиске потенциальных новых лекарств для ранней диагностики и лечения болезни Альцгеймера. Данные открытия являются результатом многолетней исследовательской программы, поддерживаемой ассоциацией по борьбе с болезнью Альцгеймера США и Фондом научно-технического развития (Fondecyt), Чили, для оценки воздействия новых препаратов.

Интересно, что лансопразол и астемизол, которые уже были одобрены для лечения нарушений протонной помпы и в качестве антигистаминного препарата, соответственно, специфическим образом связываются непосредственно со сгруппированными вариантами тау-протеина, спаренными спиральными фрагментами (PHF) и NFT в мозгу пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. До настоящего момента было невозможно определить эти патологические структуры мозга у живых пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Единственное подтверждение данной болезни получалось только в процессе невропатологической оценки после смерти пациента. Доктор Максиони и Доктор Роджо допускают, что данное важное открытие обеспечит первую ступень на пути развития новых специфичных нейровизуальных технологий на основе радиоактивных индикаторов PET, которые следят за формированием и ростом NFT в организме пациента в процессе его жизни.

Взаимодействия лансопразола и астемизола с аномальными тау-совокупностями оценивались классическими радиолигандными пробами, вместе с поверхностным плазмонным резонансом, подходами биоинформатики и иммунофлюоресценцными исследованиями изолированных PHF и образцов мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Возможность данных препаратов проникать сквозь гематоэнцефалический барьер (между кровью и цереброспинальной жидкостью) была подтверждена как при исследованиях живых организмов, используя параллельную пробу искусственной проницаемости мембраны, так и при исследованиях живых организмов путем фармакокинетических исследований, в ходе которых сравнивались профили распределения в крови и мозгу мышей.

Свинец является нейротоксином. Это известно уже довольно давно, именно поэтому правительством так строго регулируется его содержание в окружающей среде. Но регулирование качества автомобильного топлива и краски не способно полностью исключить свинец из окружающей нас среды. В небольшом количестве он находится практически везде – от дешевых украшений до почвы и питьевой воды. Поэтому в организме практически каждого человека находится определенное количество свинца. Согласно данным ученого-психолога Джоэла Нигга из Университета здоровья и науки штата Орегон, даже такое незначительное воздействие свинца на наш организм может стать причиной развития СДВГ.

Данное предположение долгое время оставалось теорией, но сразу два недавних исследования предоставляют веские доказательства правдивости этой теории. В ходе первого исследования изучались дети, у которых формально диагностировали СДВГ. Было выяснено, что в их крови был немного повышен уровень содержания свинца. Но в ходе этого исследования была показана связь только между содержанием свинца в крови и симптомами гиперактивности и импульсивности, а не невнимательности. В ходе второго исследования была показана сильная связь между содержанием свинца в крови и показаниями родителей и учителей на предмет наличия у ребенка симптомов СДВГ, в том числе гиперактивности и проблем с концентрацией внимания. В ходе обоих исследований данная связь устанавливалась вне зависимости от уровня интеллекта, уровня дохода семьи, расы, курения во время беременности.

Нигг предлагает причинно-следственную модель симптомов недееспособности, связанных с СДВГ. Свинец прикрепляется к участкам полосатого тела мозга и лобной коре, где воздействует на гены в данных отделах, заставляя их включаться или оставаться неактивными. Активность генов определяет развитие и активность данных отделов мозга. Нарушая активность мозга, токсин приводит в состояние боевой готовности психологические процессы, поддерживаемые этими нейронами, в особенности, когнитивный контроль. В итоге ослабленный когнитивный контроль оказывает влияние на гиперактивность и недостаток внимания.

Ведущий автор исследования Виктория Вобблер из Гарвардского университета, факультета эволюционной биологии человека, подчеркивает, что ранее не проводилось непосредственных исследований для подтверждения гипотезы того, что определенные аспекты поведения или когнитивный способности взрослых особей бонобо указывают на отстающие в развитии особенности, найденные у шимпанзе. В ходе данного исследования эта гипотеза была протестирована путем сравнения навыков находящихся на относительной свободе детенышей, подростков и взрослых особей бонобо и шимпанзе.

Проводилось три задания-соревнования, призом в каждом из которых являлась пища. Исследователи отметили, что по мере взросления шимпанзе становились все более раздражительны в плане деления едой, при этом взрослые особи бонобо сохраняли терпимость, присущую им в юности. Более того, шимпанзе постоянно превосходили бонобо одного с ними возраста в соревнованиях, призом в которых являлась пища. Бонобо нужно больше времени, чтобы развить уровень навыков, присущий даже самым молодым особям шимпанзе.

Результаты данного исследования подтверждают гипотезу о том, что задержка в развитии играет роль в формировании различий в социальной психологии и поведении шимпанзе и бонобо. Вобблер говорит, то полученные учеными результаты показывают, что эти социальные и когнитивные различия между такими близкородственными видами являются результатом эволюционных изменений развития мозга. Довольно интересно, что ранее выдвигалась теория того, что ключевой когнитивной адаптацией человека по сравнению с другими человекоподобными обезьянами может быть ускоренное развитие социальных навыков младенцев. Если мы сможем понять эволюционные процессы, вследствие которых произошли изменения в развитии бонобо, возможно, можно будет делать выводы об эволюции нашего собственного вида.

В ходе исследования группа нейробиологов, возглавляемая Джеймсом Вейманном, доктором философии Стэнфордского медицинского колледжа, уделила особое внимание клеткам, которые передают информацию от коры головного мозга, некоторые из которых отвечают за мышечный контроль. Именно эти нейроны теряются или повреждаются при повреждениях спинного мозга и боковом амиотрофическом склерозе. Эти стволовые клетки – полученные нейроны могут выращивать нервные волокна между корой головного мозга и спинным мозгом. Таким образом, данное исследование подтверждает, что стволовые клетки можно и нужно использовать в терапевтических целях.

Для успешного интегрирования новых клеток в мозг исследователи вначале должны были определить состояние неспециализированных клеток, чтобы они превратились в специализированные клетки в коре головного мозга. Клетки, которые являлись предшественниками нейронов коры головного мозга, выращивались в чашке Петри до тех пор, пока не начали проявлять характеристики, присущие взрослый нейронам. Молодые нейроны затем трансплантировались в мозг новорожденных мышей, в отдел головного мозга, ответственного за зрение, осязание и движение.

До настоящего времени произведение таких специфических клеточных связей было основной проблемой в трансплантации нервной системы. В данном случае созревающие нейроны простирались до соответствующих структур головного мозга и, что очень важно, избегали несоответствующих отделов. Например, клетки, трансплантированные в зрительную кору головного мозга, достигали двух глубоких структур головного мозга под названием высший холмик и варолиев мост, и не попадали в спинной мозг. Клетки, трансплантированные в двигательную зону коры головного мозга, простирались до спинного мозга, и не попадали в холмик.

Авторы исследования показали, что соответствующая связь для одного важного класса нейронов может быть получена у новорожденных животных, – говорит Махендра Рао, доктор медицины, доктор философии, эксперт в биологии стволовых клеток. Исследователи также сравнили два метода выращивания клеток для трансплантации, и только один из них давал необходимый результат. Результаты исследования дают значительные преимущества практического использования таких клеток. Теперь перед учеными стоит задача выяснить, можно ли получить такие же результаты у взрослых животных, а затем, и у людей. Ученые также надеются понять принцип, каким образом трансплантированные клетки определяют связь так точно, и могут ли они генерировать правильные характеристики поведения, такие как зрение и движение.

Используя оригинальную математическую модель, исследователи продемонстрировали, что устойчивость к мутациям может как препятствовать, так и содействовать адаптации, в зависимости от объема совокупности, уровня мутации и размера воспроизводительных способностей множества генотипов под названием приспособленность к среде. Результаты предоставляют количественное понимание отношений между устойчивостью и способностью к развитию, проясняют значительную неоднозначность в теории эволюции и должны помочь в понимании значительных проблем в молекулярной и экспериментальной эволюции, эволюционном развитии и белковой инженерии.

Ключевым пониманием этого неожиданного открытия является то, что нейтральные мутации могут подготовить почву для будущей полезной адаптации. В особенности, исследователи обнаружили, что большое количество устойчивых популяций быстрее адаптируются, когда эффекты нейтральной и выгодной мутации переплетаются. Нейтральные мутации не влияют на фенотип, но они могут повлиять на эффекты последующих выгодных мутаций. Для определения весомости данной идеи авторы исследования создали общую математическую модель взаимодействия генов и их воздействие на фенотип организма. Когда исследователи проанализировали модель, они обнаружили, что популяции с промежуточным уровнем устойчивости быстрее адаптировались к новым условиям окружающей среды. Эти адаптирующиеся популяции уравновешивали генетическое разнообразие и уровень фенотипически проявляющихся мутаций для оптимального исследования диапазона возможных фенотипов.

Исследователи также использовали компьютерное моделирования для проверки своих результатов в различных альтернативных вариантах базовой модели. Хотя пока не были получены достаточные данные для проверки этих теоретических результатов в природе, авторы смоделировали развитие РНК молекул, подтверждая, что их теоретические результаты могут прогнозировать уровень адаптации. Долгое время биологи пытались понять, как организмы могут быть устойчивы к мутациям, и адаптироваться, – говорит Плоткин, старший преподаватель факультета биологии Пенсильванской школы искусства и наук. Тем не менее, устойчивость не изменяется, тогда как организмы могут быть устойчивы к мутациям, и одновременно быть готовыми к адаптации, когда изменяется окружающая среда – этот феномен всегда оставался загадкой.

Устойчивость – это измерение того, как генетические мутации влияют на фенотип организма или устанавливают физические признаки, характеристики и особенности, определенные эволюцией. Может показаться, что это противоречит способности к развитию, не позволяя популяции адаптироваться к изменениям окружающей среды. У устойчивого к мутациям организмам мутации в основном нейтральны, а это означает, что они оказывают минимальное воздействие на фенотип. Так как адаптация требует мутаций с выгодным фенотипическим эффектом, устойчивые популяции, казалось бы, оказываются в невыгодном положении. Недавнее же исследование показало, что интуиция иногда ошибается, а логические умозаключения могут быть ошибочны.

Доктор Бардик вместе со своими коллегами проанализировали связь между 21 полиморфизмом одного нуклеотида (SNP) в MET и шизофренией у 173 пациентов и 137 здоровых волонтеров. Было обнаружено, что несколько разновидностей MET влияли на риск развития шизофрении, а также на общую когнитивную способность. Авторы исследования смогли получить аналогичные результаты в ходе проведения второго исследования, проведенного на 107 пациентах и 112 здоровых волонтерах. Полученные результаты еще раз подтверждают связь между генами, связанными с развитием раковых заболеваний и чувствительностью к шизофрении.

Пока что не удалось полностью понять, как фактически ген может увеличивать риск проявления шизофрении, при этом защищая организм человека от некоторых форм рака. Тем не менее, результаты проведенных исследований при изучении MET при аутизме дают ученым некоторые сведения. В особенности, уже известно, что MET активируется (повышает свою активность) при развитии опухоли и может повышать риск того, что раковые клетки размножаются и проникают в другие ткани. Активизация MET при нормальном развитии мозга критична для гарантирования того, что нейроны растут и мигрируют, правильно располагаясь в коре головного мозга. При аутизме при развитии головного мозга сниженная активность MET приводит к структурным и функциональным изменениям в мозгу, что может повысить риск развития у человека расстройств.

Деятельность тормозных нейронов позволяет мозгу сохранять энергию, сдерживая несущественные зрительные раздражители и обрабатывая только самую важную информацию. Девид МакКормик, профессор нейробиологии медицинского факультета Йельского университета и соавтор данного исследования говорит, что данный феномен назвали феноменом айсберга, когда только верхушка информации тщательно обрабатывается, и при этом мы знаем, что внизу, под водой, скрыта значительно большая часть информации, но мы не можем ее видеть. Тормозные нейроны устанавливают в этом случае «уровень воды» и контролируют то, какую часть «айсберга» мы видим. И нам совсем не обязательно видеть этот «айсберг» целиком, чтобы понять, что находится «под водой», то есть, что скрывается от нашего взгляда.

Мозг использует самый большой процент энергии, которая расходуется нашим организмом, поэтому долгое время для ученых оставалось загадкой, каким образом нашему мозгу удается эффективно работать на протяжении долгого времени, при этом обрабатывая огромные потоки сенсорной информации. В ходе большинства предыдущих исследований зрительной коры головного мозга ученые концентрировали свое внимание на активности возбуждающих нейронов, которые возбуждаются при возникновении простых стимулов, таких как свет или темнота. Группа исследователей из Йельского университета в первую очередь обратила внимание на то, что происходит за пределами классического поля зрения, когда мозг должен обрабатывать более сложные сцены в реальной жизни.

Изучая мозг животных в период просмотра фильмов сцен естественной природы, группа исследователей из Йельского университета обнаружила, что сдерживающие клетки зрительной коры головного мозга контролируют то, как возбуждающие клетки взаимодействуют друг с другом. Ученые обнаружили, что сдерживающие клетки играют ведущую роль в функционировании возбуждающих клеток.

Проанализировав эмбриональные стволовые клетки мышей в течение нескольких первых дней их жизни, Троно вместе со своими коллегами определили ДНК код мышей для множества вспомогательных протеинов, которые распознают многочисленные вирусные последовательности, находясь в разных частях генома. Исследователи также продемонстрировали, что основной регулирующий протеин под названием KAP1 является организатором этих сдерживающих протеинов, заглушая предполагаемые вирусы. Когда KAP1 удаляли, например, вирусная ДНК просыпалась, умножалась, приводила к бесчисленным мутациям, и вскоре эмбрион погибал.

Так как ретровирусы имеют тенденцию к видоизменению хозяйской ДНК, они обладают огромной силой и потенциалом изменения генов. Во время древних пандемий некоторые индивидуумы смогли заглушить ретровирусы, и поэтому выжили. Троно поясняет, что появление крупных волн эндогенного ретровируса совпадали со временем, когда эволюция двигалась вперед. В нашем геноме найдены следы двух последних основных таких волн. Первая произошла 100 миллионов лет назад, в то время, когда млекопитающие начали развиваться, а вторая волна – примерно 50 миллионов лет назад, как раз до появления первых человекообразных приматов, – утверждает ученый.

Открытие механизма KAP1 может быть интересно в плане поиска новых подходов к лечению СПИДа. Вирус, который приводит к возникновению СПИДа, может находиться в скрытом состоянии в красных кровяных тельцах, которые он инфицирует, из-за чего вирус прячется от потенциальной терапии. Пробуждение этого вируса может подвергнуть его атаке.